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整个循环系统压力增加引发的可能结果就是患上慢性高原病。1925年，秘鲁医生卡洛斯·蒙哥·梅德拉诺（Carlos Monge Medrano）首次描述这种病，因此它又被称为蒙哥病，可让幸福地生活在高海拔地区多年的人遭受无尽的痛苦。比尔说：“还不清楚这种病的触发机制，但人们会喘不过气来，嘴唇和四肢都会变成青紫色，无法工作，也无法入眠。”

对于这种短期高原病，最佳的应对方案就是慢慢降低海拔高度，重新呼吸氧气含量更高的空气。但这不算治愈，流体可能已经在肺部（高原肺水肿）或大脑（高原脑水肿）中扎根，粘稠的血液可能流入其他关键器官。最糟糕的情况甚至会引发死亡。在秘鲁安第斯山，高达18%的人口在生命中的某个时候会患上高原慢性病。但在西藏高原，这个数字仅为1%。

图：西藏每年都能吸收数以百万计的游客。西藏人能够轻松应对低氧环境，但游客往往出现高原反应

稀释的血液有助于降低患高原慢性病的风险，但这并非西藏人能在极端环境下生存的唯一理由。2005年，比尔及其同事发现，西藏人比安第斯人呼出的一氧化碳更多。最初这被描述为松弛因子，因为这种气体可促使肺部和全身血管扩大，即血管舒张。有了更大空间，血流和氧气输送也会增加。

西蒙森暗示，西藏人可能只是不需要像其他人那样多的氧气？或者他们的肌肉使用起来更有效率？她说：“或许他们已经很好地适应那种极端环境了，根本不需要更多红细胞和血红蛋白运送更多氧气。”如今，西蒙森正在研究这种可能性。尽管她已经多次前往西藏高原，但西蒙森早在自己的实验室研究过这个地区的历史。作为遗传学家，她可以破解西藏人的基因组，寻找他们适应高原生活的独特能力来源。

2010年，通过将30名西藏人的基因组与北京居民对比，西蒙森可以确定与高海拔地区生活相关的基因。这听起来很容易，因为两群人关系相当亲密，只是一方在高海拔地区生活了数千年。双方基因组的最大差异可能是在适应环境的过程中发生变化所致，比如氧气稀薄的空气。

西蒙森的实验室并非唯一尝试破解这个秘密的机构。同样在2010年，共有3个研究团队发表了自己的研究成果，发现两群人的基因存在明显不同。值得注意的是名为EPAS1和EGLN1的基因，它们可以调节血液中血红蛋白的水平。比尔表示：“最精彩的部分是每个人都在寻找同样的东西。”

图：非常迅速的遗传改变帮助古代人类在极端环境下生存和繁衍下来

当将人类作为整个物种来看时，利用人类基因组描述更为容易。在基因组的DNA水平，我们非常相似。美国加州大学伯克利分校的拉斯姆斯·尼尔森（Rasmus Nielsen）说：“平均而言，不同人群之间并没有太大的不同。不同人群之间不同的地方在于基因发生了变异，主管头发、眼睛以及皮肤颜色的代码发生了改变。”

我们之间的差异是轻微的，且多停留于表面。在皮肤之下，在DNA内部，我们几乎完全相同。在这种相似的大前提下，不同族群之间的重要基因改变可被视为刺穿基因组表面凸起的陡峭小岛。但是更仔细地分析西藏人基因组中的EPAS1基因，尼尔森不仅发现它是突然的变化，而且它显得十分独特。尼尔森说：“我们在西藏人身上看到的DNA序列十分不同。”就好像西藏人继承了其他物种的基因。事实上，这很可能是真的。

2010年之前，尼尔森曾与德国马克斯-普朗克人类进化研究所的遗传学家斯万特·帕博（Svante Paabo）共同研究破解穴居人基因组。他知道，我们的祖先曾与这些近亲混居过，并希望找到西藏人特有的EPAS1基因源。结果，没有任何匹配之处。尽管令人感到失望，但并不令人惊讶。穴居人是唯一已知曾与现代欧洲人祖先混居的古人类，并留下了1%到5%的DNA。对于亚洲人的祖先，尼尔森对准了丹尼索瓦人，这是人类家族树的另一个分支。这个人类分支是在西伯利亚阿尔泰山脉发现的，只留下了2颗牙齿、一小段指骨。结果证明，巴布亚新几内亚、澳大利亚以及东南亚少数地区的人，继承了丹尼索瓦人1%到6%的基因。

图：这种能够帮助西藏人在高海拔地区生存下来的“救命变异”可能来自古代人类物种

这是“第三次幸运”的最佳例证。尼尔森说：“它们完全匹配，令人难以置信，这竟然是真的。”大约在5万到3万年前，有些丹尼索瓦人、西藏人与汉人祖先曾经混居，基因融合，就像扑克那样重新洗牌，他们的后代继承了新的基因。经过几万年的演变，这种基因似乎并未让大多数汉人受益，只在大约1%的人身上出现。但是对于那些前往西藏高原的无畏人士，包括楚桑家族，这种基因帮助他们呼吸更容易，每次心跳的危险也在降低。在西藏高原上，78%的人口拥有EPAS1基因。这种基因将他们与高原下的人们分开，却又与过去联系起来。